Actualment no existeix una cura per la Corea de Huntington però existeixen algunes solucions terapèutiques per tal de pal·liar alguns dels seus símptomes.

Normalment no es fan intervencions quirúrgiques.

 

Les dosis del fàrmacs administrades varien segons el pacient, per tant, cal fer un tractament personalitzat basat en l’estil de vida del pacient i en l’opinió de l’expert.

 

Els fàrmacs dopaminèrgics no es prescriuen clínicament. Per tal de tractar la hipoquinèsia s’han emprat medicament antiparkinsonians però no han millorat l’estat del pacient.

Els neurolèptics típics i atípics i els agents reductors de dopamina s’administren per tractar la corea i la hiperquinèsia. Els neurolèptics bloquegen el receptor de la dopamina. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Existeixen institucions que es fan càrrec d’aquells pacients que poden portar una vida independent i que requereixen atenció constant. A més a més, existeixen associacions especialitzades en la Corea de Huntington que donen suport als pacients i als seus cuidadors.

 

En l’actualitat, no es fan intervencions terapèutiques ni es coneixen fàrmacs neuroprotectors que curin o retardin la manifestació clínica de la Corea de Huntington.

.

 

 

Fàrmacs

 

 

• Clozapine: És un fàrmac antipsicòtic atípic. Té efectes secundaris que fan que no sigui gaire pràctic ja que la seva administració implicar un control setmanal dels pacients. Alguns dels efectes secundaris són atacs i agranulocitosis; per això cal fer un control exhaustiu de les cèl·lules blanques

 

• Tetrabenzine (TBZ): És un fàrmac reductor de dopamina. Es va fer un estudi en un grup d’individus que patia la malaltia i es va veure que l’administració d’aquest fàrmac suprimia la corea durant 80 setmanes.  (Samuel Frank, 2009) 

​

 

Fàrmacs anticorea

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fàrmacs antidepressius i anti-agresivitat

 

La depressió i l'agressivitat són dos símptomes característics de la Corea de Huntington i s'han buscat medicaments per tal d'eliminar-los ja que representen una dificultat important tant pels pacients com pel seu entorn. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Per tal de dur a terme un maneig terapèutic adient cal que múltiples experts especialitzats en diferents camps s'hi involucrin, per tant, un equip multidisciplinari s'encarrega del tractament. En la majoria de pacients es fa teràpia ocupacional, psicològica i nutricional i a més a més, poden necessitar fisioteràpia i logopèdia. El tractament és personalitzat i el seu objectiu és millorar la qualitat de vida del pacient. 

 

 

 

Noves teràpies en fase d'investigació 

 

 

 

Transplantament de teixit fetal estriat

 

La Universitat South Florida ha fet un clinical trial sobre transplantaments de teixit fetal estriat. Quan es va dur a terme la trasfecció del teixit no va haver-hi resposta immunitària en contra i a més, en la regió transplantada no hi havia agregacions de huntingtina alterada. A més, es va veure que aquesta regió estava innervada per fibres d'hidroxilasa de l'hoste. (Friedlander, RM. 2003)

 

 

 

Reducció de l'agregació

 

GLUT 1 (transportador de glucosa implicat en el metabolisme de la glucosa) està involucrat en la toxicitat produïda per la poliglutamina. La sobreexpressió de GLUT1 reduïa la toxicitat disminuint l'agregació de la huntingtina. L'increment de la concentració de glucosa (8g/L) i de 2DOG (2-deoxyglucose) en medis de cultiu produïa el mateix efecte. Aquest efecte protector estava associat a un augment de la autofàgia i a un descens de la fosforilació d'mTOR (Mamalian target of rapamycin, regulador de l'autofàgia). (Ravikumar et al, 2003)

 

 

 

MiR-196a: sobreexpressió

 

Els microRNAs (miRNAs) estan involucrats en la desregulació gènica en la Corea de Huntington. 

La sobreexpressió de MiR-196a (miRNA) en ratolins transgènics reduïa les quantitats de huntingtina mutada al cervell i produïa una millora de la progressió neuropatològica. Aquest miRNA disminuïa l'expressió i l'agregació de la huntingtina quan les cèl·lules mare es diferenciaven a neurones. El MiR-196a està involucrat en l'alteració de la gliosis, dels sistemes d'ubiqüitinització del proteosoma, dels patrons neurològics... Per tant, pot esdevenir una nova diana terapèutica.  (Cheng et al, 2013)